Главная » 2014 » Март » 10 » Дискогенная шейная миелопатия. Спондилогенные медленно прогрессирующие шейные миелопатии
05:07
Дискогенная шейная миелопатия. Спондилогенные медленно прогрессирующие шейные миелопатии
дискогенная шейная миелопатия

Спондилогенные медленно прогрессирующие шейные миелопатии


Медленно прогрессирующие ишемии спинного мозга шейной локализации при изменении межпозвонковых дисков освещаются в литературе чаще под названием шейной дискогенной миелопатии.

Ранними проявлениями миелоишемии по данным большинства авторов являются расстройства двигательных функций, которые возникают в результате поражения преимущественно мотонейронов спинного мозга. Шейная дискогенная миелоишемия нередко сопровождается поражением ядер черепных нервов, спускающихся в шейный отдел спинного мозга (тройничный нерв); снижением корнеальных рефлексов и поверхностной чувствительности в каудальных сегментах лица. Кроме того, может нарушаться кровообращение в стволе головного мозга, что проявляется снижением слуха, симптомом Горнера, псевдобульбарными расстройствами, ослаблением реакции зрачков на свет, атрофией языка и затруднением глотания в связи с вовлечением в процесс ядер подъязычного нерва.



Патогенез дисциркуляторной миелоишемии при остеохондрозе межпозвонковых дисков до конца не разработан. Долгое время шейную миелопатию связывали с компрессией спинного мозга дискогенным процессом (протрузия, грыжа диска, остеофиты и др.). Ряд авторов в компрессии спинного мозга большое значение придавали зубчатой связке, поэтому производили ламинэктомию с последующим ее иссечением. Так же некоторые авторы связывали компрессию спинного мозга при дискогенной цервикальной миелопатии с врожденным дефектом развития позвоночника – сужением сагиттального размера. По мнению этих исследователей, если позвоночный канал в сагиттальном размере более чем 13 мм, то спондилезные изменения могут не дать компрессию, а если менее, то компрессия вероятна. После опубликования работы R. Brain с соавт. (1952) компрессионная теория все больше стала уступать сосудистой. авторы связывают спинальные явления при остеохондрозе межпозвонковых дисков как с непосредственным давлением шипов на спинной мозг вследствие сужения синномозгового канала в переднезаднем направлении, так и с сосудистым процессом, считая последний важным дополнительным фактором. Позже в патогенезе миелопатии большинство исследователей придавали большое значение сосудистому фактору, чем компрессионному.

Компрессия сосудов может иметь место в различных точках соприкосновения позвоночных артерий, корешковых, передней и задних спинальных артерий с артрозными изменениями. Немаловажную роль в компрессии сосудов играют желтая связка и вторичные оболочечные сращения.





Клинические наблюдения с применением дополнительных методов исследования, а также морфологические исследования дают основание утверждать, что в патогенезе дискогенной дисциркуляторной миелопатии ведущую роль играет ишемия, которая имеет здесь медленно прогрессирующий характер и вызвана поражением сосудов совокупностью факторов:

1. На первом месте стоит компрессионный фактор. Следует отметить, что сосуды легче сдавливаются. чем ткань спинного мозга. Это подтверждается морфологическими исследованиями в наблюдениях, где, несмотря на наличие явного сдавления спинного мозга в переднезаднем направлении, были выявлены не размозжения спинного мозга, а ишемические полости в зоне васкуляризации пораженного сосуда. A. Brieg с соавт. (1966), изучавший факт компрессии спинного мозга при спондилезах, показал, что эти изменения особенно вредно действуют на сосуды спинного мозга при наклоне головы.

2. Второй фактор развития медленно прогрессирующей ишемии спинного мозга – вторичный спаечный оболочечный процесс действует на уровне не только дискогенного поражения, но и далеко за его пределами. Радиоизотопомиелография у наблюдаемых больных с остеохондрозом межпозвонковых дисков показывает различную степень нарушения проходимости спинномозгового канала – она носит диффузный характер и не всегда совпадает с уровнем дискогенного процесса. наличие спаечного оболочечного процесса доказано и морфологическими исследованиями. Фибрознвй оболочечный процесс выявлен не только субарахноидально (мягкие оболочки), но и эпидурально, особенно на передней части спинного мозга и в местах выхода корешков через межпозвонковые отверстия. Сдавление корешковых артерий и вен в этих местах фиброзным спаечным процессом также приводит к хронической недостаточности кровообращения спинного мозга.

3. Третий важный фактор развития дискогенной дисциркуляторной миелопатии – изменение самих сосудов. Морфологические исследования показывают, что сосуды мягких оболочек спинного мозга при остеохондрозе межпозвонковых дисков имеют утолщенные стенки и уменьшенный просвет вследствие пролиферации интимы и адвентиции. В просвете отдельных сосудов мелкого калибра были найдены гиалиновые тромбы. Эти изменения были больше выражены на уровне ишемических очагов и наблюдались не только в мягких оболочках, но и эпидурально и интрадурально. Атеросклеротическое происхождение изменений сосудов можно исключить на том основании, что гони встречаются при остеохондрозе в одинаковой степени как у молодых, так и у старых людей. Они были выражены на уровне ишемических очагов спинного мозга и не встречались других органах и системах, поэтому есть основание считать их результатом дистрофических изменений позвоночника и вторичного спаечного оболочечного процесса. Изменение сосудов спинного мозга вызывает нарушение перимедуллярного коллатерального кровообращения и приводит к срыву компенсаторных механизмов и развитию ишемии спинного мозга.





При хронической спондилогенной шейной миелоишемии встречаются различные синдромы в зависимости от локализации ишемии по поперечнику спинного мозга и числу смежных сегментов по его длине. Наиболее часто наблюдается сосудистый синдром бокового амиотрофического синдрома (39%), смешанный верхний парапарез с легкими нарушениями чувствительности сегментарного типа (31%) и синдром передней полиомиелоишемии с миотомным парезом (25%). Реже встречается сирингомиелический синдром (3%), заднеканатиковый синдром (0,5%) и синдром поражения всего поперечника спинного мозга (1,5%).



Закономерности клинической картины дискогенной дисциркуляторной миелоищемии. Дисциркуляторная миелоишемия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в возрасте от 30 – 70 лет, преобладает у лиц в возрасте 40 -60 лет. Провоцирующими моментами могут быть травма легкой степени, тяжелый физический труд, резкие движения, интеркуррентные инфекции (грипп, ОРВИ, пневмонии), оперативные вмешательства. Более чем у половины больных заболевание начинается без провоцирующих факторов. Спондилогенная дисциркуляторная миелоишемия чаще локализуется на уровне шейного отдела, реже – в нижней половине спинного мозга. Шейная дискогенная миелоишемия в одних случаях протекает длительно, стабильно на протяжении 5 – 10 лет, в других – имеет быстрое прогрессирующее течение (1 – 3 года) и заканчивается летальным исходом. Нередко спинальным симптомам предшествует шейный корешковый синдром. В клинической картине ведущими симптомами являются двигательные нарушения. !!! На фоне медленно прогрессирующего течения заболевания почти у всех пациентов удается выявить эпизоды толчкообразного нарастания пареза и заметный его регресс под влиянием патогенетической терапии.



Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Рейтинги

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

Нет данных для оценки.



Источник: doctorspb.ru
Просмотров: 983 | Добавил: sempas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0